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ascarosis

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ascarosis

Mensaje por EVENID el Jue Jul 01, 2010 2:31 pm

1. Acarosis

a) CONCEPTOS GENERALES: La acarosis es la enfermedad producida por la presencia de los ácaros en la piel del hombre. Existen ácaros que atacan a su propia especie biológica: variedad cati, canis, suis, equis; y que clínicamente cuando atacan la piel del hombre tienen distribución topográfica diferente a la que presenta la infestación por Sarcoptes scabiei variedad hominis (específico del hombre)(1). La Academia Americana de Dermatología estima que cada año se diagnostica más de 300 millones de acarosis a nivel mundial(2). Por ser el Sarcoptes scabiei variedad hominis el ácaro de mayor interés para el médico debido a su prevalencia como causante de esta patología, nos vamos a referir a éste(3).

b) MORFOLOGíA DEL PARASITO: Sarcoptes Scabiei es un arácnido del orden Acarino. Presenta cefalotórax y abdomen unido, sin segmentación externa. Es de contorno oval, no tiene ojos y su tegumento es blando y delgado. En su parte anterior sobresale el capítulo o aparato bucal semejando una falsa cabeza. En su cara dorsal presenta espinas y pelos dirigidos hacia atrás que determinan que el parásito no pueda retroceder en su caminar. La cara ventral soporta cuatro pares de patas. Tanto en hembras como en machos los dos pares anteriores presentan ventosas y uñas, las dos posteriores terminan en cerdas, salvo el 4.o par del macho que también presenta ventosas. La hembra mide 330 a 450 micrones de largo y el macho de 200 a 240 micrones. Es un organismo aerobio, intercambia gases a través del exoesqueleto. Su aparato bucal posee fuertes quelíceros que le permiten masticar el estrato córneo y alimentarse de esta células.

c) CICLO BIOLÓGICO: El ciclo completo se realiza en la piel del huésped humano en un plazo de 1 a 3 semanas. Se desarrolla por metamorfosis incompleta que contempla tres estadíos ninfales: ninfas hexapodas, ninfas del 1.er y 2.o estadío octopodal. El macho es más pequeño porque sólo pasa el primer estadío octopodal. La fecundación se produce en la superficie de la piel. La hembra desarrolla uno o dos huevos a la vez. Después de ser fecundada empieza a horadar la piel excavando túneles en el estrato córneo, avanzando 2 a 3 mm diarios. En estos túneles deposita los huevos y bolos fecales muriendo en las galerías. Pone 1 ó 2 huevos diariamente, 50 a 80 en todo su período de vida que es de 30 a 40 días.
A los 3-4 días de puestos los huevos, salen las ninfas hexápodas que rompen los techos de las galerías saliendo a la superficie de la piel. A los 2-3 días empiezan a mudar pasando por el I y II estadío octopodal. Entre 12 y 16 días después de haberse puesto los huevos, hay machos y hembras adultas que se aparean e inician de nuevo el proceso.

d) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: La escabiosis humana es una dermatosis altamente transmisible que puede afectar a cualquier persona indiferente de cual sea su raza, edad o higiene personal. Muy pruriginosa, mayormente por las noches, se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles; predominio en pliegues y en genitales, que tiende a ser generalizada. La enfermedad es usualmente transmitida por contacto físico e indirectamente por fómites(4).

Una evaluación epidemiológica(5) observó que la escabiosis no es necesariamente una enfermedad transmitida sexualmente; así, la escabiosis se disemina en hogares, escuelas de infancia y en centros de régimen de internamiento (cuarteles, internado en colegios), en donde es alta la frecuencia por contacto personal o el compartir objetos (fómites). La transmisión por fómites es un factor mayor en hogares y nosocomios por lo que es necesario la precaución y extremar las medidas higiénicas; recomendándose, además el tratamiento profiláctico en la familia y de aquellos que tuvieron contacto físico con el paciente.

El signo caracteristico es el prurito de carácter nocturno y orienta al diagnóstico. Hay que investigar el antecedente epidemiológico en el grupo familiar o requerir información sobre otras residencias.

Es importante considerar la ubicación topográfica, el 80 % afecta las manos y pies. El prurito respeta cabeza, palma de manos y plantas de pies excepto en los lactantes y en los inmunodeprimidos. Los lugares más afectados son: surcos interdigitales de las manos, cara dorsal de los pies, región inguinogenital, cara anterior de las muñecas, región axilar, surco submamario, región periumbilical y región glútea.
El surco acarino es la lesión patognomónica que se puede observar en personas de higiene deficiente; en personas limpias se observa con la luz de Wood previa pincelación de fluoresceína durante el examen en cuarto oscuro.

e) TRATAMIENTO: Para las diferentes formas clínicas de la sarna o escabiosis se han descrito diversos tratamientos tópicos y/o sistémicos(6-9). Así, se han indicado como tratamiento tópico de elección: lindano o hexacloruro de gammabenzeno al 1 % en crema o loción(10-13); crotamitón al 10 % en crema o loción(14-21); permetrina al 5 % en crema(22), emulsiones de benzoato de bencilo al 25 %(23) o al 22,5 % con disulfirám al 2 %(24), azufre precipitado(6); tiabendazol(25); nitrofurazona al 2 %(26); malation al 0,5 %(27); triclorohidroxietilfosfórico(28); DDT o diclorodifeniltricloroetano(9); paraminobenzoato de etilo al 1-3 %(9); hexaclorociclohexano al 5 % (gamexán) (29); sulfuro de fosfotirosina al 5 ó 10 %, en vaselina(6). También se han utilizado terapias sistémicas para tratamiento etiológico: mintezol(9); tiabendazol(6); metotrexato(1, 30); cotrimoxazol(31).

Sin embargo en los últimos años ha surgido una nueva posibilidad de tratamiento por vía oral, que es la ivermectina, fármaco de propiedades antihelmínticas de uso sistémico que fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la estrongiloidiasis y la oncocercosis el 25 de noviembre de 1996. Aunque no está indicada oficialmente para el tratamiento de la escabiosis, se ha utilizado en la sarna humana de forma experimental en muchos estudios, con resultados alentadores y con efectos secundarios de escasa importancia, demostrando tener gran eficacia en el tratamiento de la escabiosis a dosis de 200 ug/kg en una sola toma(6, 32-35).

2. Ivermectina

a) HISTORIA: Los investigadores de Merck Sharp Dohme, en 1975 evaluaron miles de muestras de tierra incluyendo 54 provenientes del Instituto Kitasato de Japón, en busca de posibles agentes de valor terapéutico en animales; una muestra de tierra proveniente de un campo de golf en Japón resultó ser sorprendentemente poderosa contra parásitos. Habiendo comprendido el potencial del hallazgo se estableció un equipo interdisciplinario de investigación, dirigido por el Dr. WILLIAMS CAMPBELL, un veterinario investigador de la División de Sanidad Animal, que también se interesaba por enfermedades parasitarias en seres humanos, quien con su equipo descubrió la Ivermectina, un compuesto lactona macrocíclico similar a antibióticos macrólidos sin actividad antibacteriana, pero con actividad antiparasitaria.

En 1978 el mencionado investigador probó la Ivermectina contra parásitos intestinales en caballos con éxito y señaló que esta droga era también efectiva contra Onchocerca volvulus que causa la "ceguera de los ríos".

El 24 de febrero de 1981 en Dakar, Senegal el primer paciente humano parasitado con Onchocerca volvulus fue expuesto voluntariamente a la prueba terapéutica clínica. Los resultados demostraron que una dosis única anual de 150 a 200 microgramos de ivermectina por kilogramo de peso corporal, después de un mes reducía a casi cero la densidad en la piel de los parásitos mencionados.

Cuando se obtuvo información convincente para demostrar que el compuesto era seguro y efectivo, Merck Sharp Dohme contactó a la Organización Mundial de la Salud y en 1982 las dos organizaciones empezaron un programa de investigación conjunta sobre el uso de la ivermectina en seres humanos. En este momento, el Dr Campbell entregó el proyecto a los doctores Mohammed Aziz y Kenneth Brow, quienes trabajan
en el desarrollo de productos de salud para aplicación humana en la compañía.

En 1987, al final del proceso de experimentación clínica, se formuló ivermectina para uso humano vía oral y empezó el Programa de Control de la Oncocercosis en países africanos, en el que a las personas se les daba a tomar ivermectina una vez al año durante 12 años, que es el promedio de ciclo de vida de estos parásitos. El Programa de Eliminación de la Oncocercosis de las Américas, similar al programa en África, se inició en 1993. Para 1997, después de la primera década del programa, más de 18 millones de personas estaban siendo tratadas anualmente con ivermectina, a través de los esfuerzos combinados de la Organización Mundial de la Salud, el Banco Mundial, más de una docena de organizaciones de desarrollo no gubernamentales y numerosos ministerios de sanidad(36). Esta amplia información confirma la seguridad del uso de la ivermectina en seres humanos a las dosis indicadas.

b) FARMACOLOGÍA: La ivermectina es un miembro de las Avermectinas, clase de agentes antiparasitarios de amplio espectro, los cuales se derivan de la fermentación del organismo Streptomyces avermitilis presente en el suelo. Varios derivados de las Avermectinas fueron preparados y analizados: Abamectina, Ivermectina y Doramectina. Después de evaluarlos teniendo en cuenta su seguridad y eficacia, se seleccionó uno de ellos, la ivermectina.
La ivermectina es un análogo semisintético de la Avermectina B1a (Abacmectina). Está compuesta de una mezcla que contiene como mínimo 80-90 % de 22,23-dihidroavermectina B1a y 10-20 % de 22,23-dihidroavermectina B1b. Los dos homólogos (B1a y B1b) difieren únicamente por un grupo metilo (CH2). La ivermectina es 22,23-dihidroavermectina B1(6, 37, 38). La ivermectina presenta la siguiente estructura química:

Ver gráfico

b.1) FARMACODINÁMICA: El mecanismo de acción de la clase de las avermectinas consiste en provocar la inmovilización de los parásitos induciendo una parálisis tónica de la musculatura. Inicialmente se acreditaba que los efectos de estos compuestos afectaban la modulación de la neurotransmisión mediada por el ácido gamaamino butírico (GABA)(6, 37, 39).

Entre tanto, trabajos realizados con nemátodos de vida libre Caenorhabditis elegans, iniciados por Schaeffer y Haines, llegaron a la conclusión de que la parálisis es mediada por la potencialización y/o activación directa de los canales de Cl- sensible a la avermectina, controlados por el glutamato. Esos canales están presentes sólo en los nervios y células musculares de los invertebrados y una vez potencializados acarrean un aumento de la permeabilidad de la membrana celular a los iones cloro, con hiperpolarización de los nervios o células musculares, resultando en parálisis y muerte del parásito. Los canales de Cl- controlados por el glutamato prevalentemente sirven como lugares de acción de la ivermectina también en insectos y crustáceos. La falta de receptores con alta afinidad para las avermectinas en céstodos y tremátodos pueden explicar por qué estos helmintos no son sensibles a la ivermectina(37).

La actividad selectiva de los compuestos de esta clase puede ser atribuida al factor de que en los mamíferos los canales iónicos mediados por el GABA sólo están presentes en el cerebro y la ivermectina no atraviesa la barrera hematoencefáHca en situaciones normales, además los nervios y las células musculares de los mamíferos no presentan canales de Cl- controlados por glutamato(6, 37).

b.2) FARMACOCINÉTICA: La farmacocinética de la ivermectina es descrita en diversos estudios bien documentados en animales y humanos(6, 37, 38).

b.2.1) BIODISPONIBILIDAD. En seres humanos los niveles plasmáticos máximos de ivermectina se dan a las 4 horas después de la administración oral. Una vida media larga de 27 horas en adultos, refleja una depuración sistémica lenta (cerca de 1,2 litros/hora) y un volumen aparente de distribución de aproximadamente 47 litros.

b.2.2) TRANSPORTE Y METABOLISMO. Cerca del 93 % se liga a las proteínas plasmáticas. El metabolismo es hepático y una mayor concentración tisular es encontrada en el tejido adiposo. Niveles extremadamente bajos son encontrados en el cerebro, a pesar de la liposolubilidad de la droga. Se sugiere que una bomba de flujo de P-glicoproteína en la barrera hematoencefálica evita que la ivermectina penetre al sistema nervioso central. Estos datos sumados a la limitada afinidad por los receptores del SNC, garantizan la escasez de efectos colaterales y la seguridad de la ivermectina en seres humanos.

b.2.3) EXCRECIÓN. La ivermectina es eliminada de forma inalterada y casi totalmente por las heces, proveniente de la bilis. La eliminación urinaria es inferior al 1 %, en forma conjugada o inalterada(37).

b.3) EFICACIA TERAPÉUTICA: Se observó que la droga disminuye la infectividad de los vectores, representando un papel epidemiológico importante en la interrupción de la transmisión de la oncocercosis. Además produce infertilidad en el 90 % de vermes hembras adultas. Así en 1996, después de 15 años del uso con comprobada eficacia y seguridad, la ivermectina fue aprobada por la FDA para el tratamiento de la oncocercosis(36,37).

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Re: ascarosis

Mensaje por EVENID el Jue Jul 01, 2010 2:33 pm

El arador de la sarna (Sarcoptes scabiei) es una
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de [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo] de la [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo] [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo] de
cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas. La hembra mide
300-450 micras y el macho 150-250 micras. Tiene como [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo] el ser humano, al que produce la
enfermedad conocida como [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo]; no vive más de 2 a 4 días fuera de él.
La enfermedad es fácilmente transmisible por el contacto directo, o a
través de fomites (prendas, ropa, sabanas, toallas), igualmente por vía
sexual. En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales
infectados, sobre todo [Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo] (Sarcoptes scabiei
var. canis).
[[Tienes que estar registrado y conectado para ver este vínculo]] Ciclo biológico


Primoinfestación (personas sin exposición previa al ácaro): 15 a 50
días
Reinfestación (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4
días
La fecundación ocurre en la superficie de la piel, después de la
cópula el macho muere. La hembra se introduce en el estrato córneo de la
piel y va desarrollando túneles, esta va dejando los huevos a medida
que penetra en la piel (2 a 3 huevos por día) en total 30 a 50 huevos,
finalmente muere en el túnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y
las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas
en 3 a 8 días y posteriormente en adultos en 12-15 días. Las formas
contagiosas son la ninfa y los adultos.

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