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LOS NUEVOS VIRUS

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LOS NUEVOS VIRUS

Mensaje por EVENID el Sáb Mayo 15, 2010 9:46 pm

LOS NUEVOS VIRUS

Cada año se identifican nuevos virus. Entre los más peligrosos para el hombre figuran los de las fiebres hemorrágicas. Las alteraciones naturales o artificiales del ambiente favorecen su propagación.

Bernard Le Guenno

Investigación y Ciencia, Julio 1995

En mayo de 1993, los dos miembros de una joven pareja murieron con algunos días de diferencia en Nuevo México, aquejados de insuficiencia respiratoria aguda. La enfermedad se manifestó por un acceso de fiebre, dolores musculares, dolores de cabeza y tos violenta. A raíz de este hecho, se investigó si habían ocurrido casos equivalentes en otro lugar. De acuerdo con los resultados, se descubrieron 24, ocurridos entre el 1 de diciembre de1992 y el 7 de junio de 1993, en los estados de Nuevo México, Colorado y Nevada. Once de esos pacientes han muerto.

Los análisis bacteriológicos, parasitológicos y virológicos practicados en los hospitales universitarios de los estados de la Unión concernidos fueron todos negativos. Las muestras se enviaron entonces al Centro de Control y Prevención de las Enfermedades, CDC, de Atlanta, donde se realizaron todas las pruebas de detección de los virus conocidos. Se acabó por descubrir, en el suero de varios pacientes, anticuerpos contra hantavirus. La utilización de las técnicas de biología molecular revela que los pacientes fueron infectados por un virus del género hantavirus, desconocido hasta entonces. Más recientemente, la revista Times, en su número del 5 de septiembre de 1994, anunciaba que un científico se había infectado manipulando el virus Sabia, aislado en 1990 en Brasil en un paciente muerto de fiebre hemorrágica.

Virus nuevos, patologías a veces fulminantes. Las técnicas de análisis de las que disponen los biólogos, cada vez más eficaces, permiten identificar agentes infecciosos, sobre todo virus, que tan sólo hace diez años habrían pasado inadvertidos o confundidos con virus próximos conocidos.

Se descubren regularmente nuevas cepas de virus responsables de las fiebres hemorrágicas, como la que acabamos de poner de manifiesto, en Africa. Estos "nuevos" virus no son siempre letales para el hombre. Todos son responsables de la fiebre, pero las hemorragias que desencadenan y las lesiones hísticas son más o menos graves. Las cepas de Francia y el noroeste europeo, por ejemplo, no son mortales. A menudo, dos cepas de un mismo género no tienen la misma virulencia, ni pareja tasa de mortalidad.

Pese a su denominación, estos virus no son "nuevos": ningún virus puede aparecer de repente; todo lo más, la producción de mutaciones o de recombinaciones entre virus existentes engendra cepas más virulentas. Los nuevos virus se manifiestan fundamentalmente porque se modifican las condiciones en que existían desde hacía años. En ciertos casos, su ambiente cambia, permitiéndoles multiplicarse y propagarse, induciendo la aparición de patologías desconocidas. Cuando se reúnen las condiciones favorables para los virus y sus vectores, aparecen nuevas enfermedades.

Los virus de las fiebres hemorrágicas

La pandemia debida al virus de inmunodeficiencia humana, responsable del sida, ha revelado la gran amenaza de las "enfermedades emergentes". Este concepto se formalizó en 1989, en Estados Unidos. Hoy, varios grupos se aprestan a coordinar sus estudios epiderniológicos y fundar una red internacional de vigilancia para seguir la pista a todos los agentes infecciosos: virus, bacterias, parásitos y hongos nuevos, y a los que reaparecen, como los agentes infecciosos responsables de la tuberculosis, la peste o el cólera. La red de alerta constituida por los Centros de la Organización Mundial de la Salud para los arbovirus y los virus de las fiebres hemorrágicas se halla en permanente alerta; entre los nuevos agentes, los virus de las fiebres hemorrágicas ocupan un lugar preeminente. Cuando estos virus infectan al hombre, causan las enfermedades agrupadas bajo la expresión de "fiebres hemorrágicas": los pacientes tienen siempre fiebre, pero no sistemáticamente hemorragias. Al período febril le sigue una degradación del estado general, durante el cual se producen las pérdidas de sangre. Las hemorragias superficiales se manifiestan por signos cutáneos, como petequias (pequeños vasos que revientan debajo de la piel), equimosis o púrpura (manchas cutáneas de un rojo oscuro). Pueden sobrevenir otras complicaciones cardiovasculares, digestivas, neurológicas o renales. En los casos mas graves, el enfermo muere de hemorragias internas o de insuficiencia multivisceral.

Estos virus pertenecen a varias fa milias, de las cuales los Flaviviridae se conocen hace tiempo; comprenden sobre todo los virus Amaril, transmitidos por mosquitos y responsables de la fiebre amarilla, y otros virus que provocan fiebres hemorrágicas y son transmitidos también por artrópodos, mosquitos y garrapatas. Pese a la existencia de una vacuna eficaz, la fiebre amarilla sigue causando estragos en Africa y el dengue hemorrágico se extiende en la zona tropical, a partir del foco del sudeste asiático.

Los nuevos virus aparecidos en el curso de los últimos cinco años pertenecen a otras tres familias: los Arenaviridae, los Bunyaviridae y los Filoviridae. Entre estos nuevos virus destacan el Sabia, el Guanarito y el Reston, que deben su nombre al lugar donde se manifestaron por primera vez; el último recién nacido ha sido bautizado Sin nombre y el postrer virus que acabamos de descubrir pertenece a una familia configurada hace poco, la familia de los Filoviridae. En enero de 1995 aislamos una cepa del virus Ebola, desconocida hasta entonces, en una paciente que se había contaminado manipulando muestras de chimpancés salvajes de la Costa de Marfil, diezmados por una extraña epidemia. Estos chimpancés sucumben al virus, lo que significa que no son su reservorio natural, todavía por determinar. Los nuevos virus pertenecen a diferentes familias, pero los signos clínicos que producen, las causas de su aparición, su constitución y su modo de acción presentan puntos comunes.

Todos los Arenaviridae y los Bunyaviridae responsables de las fiebres hemorrágicas circulan de forma natural entre las diversas poblaciones animales, pero no siempre infectan al ser humano. Se ignora el mecanismo de transmisión de los Filoviridae. No suelen pasar de una persona contagiada a una sana, sino que las epidemias están ligadas a la presencia de vectores y de reservorios del virus. Diversas especies de roedores son excelentes reservorios de estos virus, porque no manifiestan sintoma alguno cuando son infectados. Pese a la presencia de anticuerpos en su suero, eliminan durante toda su vida partículas víricas en sus excretas (los excrementos y, sobre todo, la orina).

FIGURA 1: VIRUS EBOLA (filamentos 8 menudo agrupados en paralelo y aquí aumentados 30.000 veces) descubierto en enero de 1995 por el autor y su equipo. Pertenece a la familia de los Filoviridae, o virus filamentosos, los más largos que se conocen. A menudo mortal para el ser humano y el mono, el Ebola desencadena fuertes fiebres y hemorrágias internas.

FIGURA 2: LOS ARENAVIRIDAE son esféricos. Se ven aquí tres partículas víricas que han salido de la célula inferior. Al abandonar la célula, las partículas víricas arrastran con ellas una parte de la membrana celular. Adem&aacutes, se llevan diversos ribosomas (los puntos negros) de la célula; este aspecto granuloso les ha valido su nombre.

Los agentes de la contaminación

¿ Cómo se contagia el ser humano? Para que el contagio tenga lugar, es preciso que se perturbe el ciclo biológico de estos virus. Para descubrirlos, es necesario que los médicos y los biólogos puedan identificar la en fermedad y el agente causal. La primera causa de contaminación suele ser una perturbación ecológica ligada a las actividades humanas. La expansión de la población mundial perturba los ecosistemas naturales estables y facilita los contactos entre los animales portadores de virus patógenos y el ser humano. Este fue el caso, por ejemplo, del arenavirus Guanarito, descubierto en 1989 durante una epidemia en Venezuela. Los 15 primeros casos pertenecian a la misma comunidad rural que había emprendido el clareode una zona forestal en el centro del pais. Desde entonces, se han diagnosticado más de 100 casos en la misma región. El reservo rio es un roedor, Sigmodon alstoni. Cuando los campesinos emprendieron el clareo del bosque, levantaron polvo infectado por la orina o los excrementos secos. El contagio tuvo lugar por vía respiratoria. Se trata de uno de los modos de transmisión más frecuentes de estos virus.

Otro arenavirus, el Sabia, sólo tiene en su haber una víctima por infección natural, una mujer ingeniero agrícola del estado de Sao Paulo, pero no se ha identificado todavia con precisión el lugar donde se produjo el contagio. Existe el riesgo de aparición de un brote epidémico si las actividades agricolas inducen el con tacto de los habitantes del estado de Sao Paulo con los roedores vectores. Es probable la existencia de otros casos que no se hayan diagnosticado.

Desde hace tiempo se conocen otros arenavirus responsables de fiebres hemorrágicas, por ejemplo, el virus Junin, identificado en 1958. La enfermedad de la que es responsable, la fiebre hemorrágica de Argentina, apareció a finales de los años cuarenta en la región de la pampa, al este de Buenos Aires. El cultivo de grandes superficies de maíz favoreció la multiplicación de los roedores que sirven de reservorio de este virus, Callomys musculinus y Callomys laucha, en detrimento de otros roedores, y ha multiplicado los contactos entre aquéllos y los campesinos. Casi todos los casos eran varones adultos, contagiados porque habían inhalado el polvo contaminado por las excretas de los roedores cuando cortaban a mano las mazorcas de maíz. Hoy, la mecanización ha colocado en primera línea a los conductores de las máquinas agrícolas. Además de las suspensiones de polvo, las segadoras crean un aerosol de la sangre infecciosa cuando aplastan a los roedores.

El segundo arenavirus responsable de una fiebre hemorrágica en América del Sur, el Machupo, apareció en Bolivia en 1952, cuando la revolución empujó al este del país, hasta los márgenes de la selva amazónica, a las poblaciones que vivían en la llanura del Beni; allí desarrollaron una agricultura de subsistencia en la linde de la selva. El roedor reservorio del virus, Callomyus callosus, es más antropófilo que su pariente de Argentina y penetra en las casas. La lucha contra los roedores permitió acabar con los contagios humanos desde 1974. Sin embargo, después de un silencio de 20 años este virus se ha manifestado de nuevo, en el mismo sitio: siete personas de una familia lo contrajeron en el verano de 1994.

LOS ROEDORES son a menudo los reservorios de los virus de las fiebres hemorrígicas. Transportan los virus sin enfermar. El hombre entra en contacto con aninnales contaminados durante operaciones de deforestación (a), en períodos de humedad no habitual, durante los cuales ciertos roedores que se alimentan de piñones empiezan a proliferar (b), durante los trabajos agrícolas (c) o de restauración de casas abandonadas (d). Mientras trabajan, los hombres levantan polvo infectado con orina o excrementos que contienen virus. El contagio tiene lugar por vía respiratoria.

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Re: LOS NUEVOS VIRUS

Mensaje por EVENID el Sáb Mayo 15, 2010 9:48 pm

Transmisión por mosquitos

La explotación de la naturaleza se paga cara en moneda de contagio. Además de la deforestación y los cultivos de los terrenos donde los roedores vectores son endémicos, otra perturbación ecológica provoca la aparición de nuevos virus: la construcción de embalses y la exten sión de los perímetros irrigados. En efecto, si ciertos Bunyaviridae son transportados por roedores, otros lo son por mosquitos. La construcción de embalses favorece la pululación de mosquitos y crea concentraciones humanas y de animales. A la conjunción de estos dos factores se atribuye el origen de dos epidemias de fiebre del valle del Rift ocurridas en Africa: una en 1977 en Egipto y otra en 1987 en Mauritania.

El flebovirus responsable se ha venido aislando desde 1931: transmitido por los mosquitos, ha sido el causante de una epizootia entre los pequeños rumiantes. Más tarde, este virus de la fiebre del valle del Rift originó varias epizootias en los ovinos, al este y al sur de Africa. La mayoría de las personas infectadas eran ganaderos en contacto con animales enfermos o muertos, pero la infección fue menor. La situación cambió de forma brusca después de 1970: se han notificado varias muer tes. A raíz de la construcción de la presa de Asuán, las pérdidas de ganado han sido notables, se han in fectado 200.000 personas y muerto 600. Las autoridades sanitarias tomaron conciencia entonces del riesgo de epidemia de fiebre hemorrágica causada por el virus de la fiebre del valle del Rift y transmitida por los mosquitos. De igual modo, en 1987 se produjo una epidemia al poco de construirse la presa de Diama, en Mauritania: causó 224 víctimas.

Antes de estas epidemias, los virus estarían presentes en los huevos de diversos mosquitos (sobre todo Aedes). Las hembras transmiten, por vía transovárica, el virus a sus huevos, que resisten la desecación de las marismas. Cuando las lluvias son débiles, el número de vectores es limitado. Por el contrario, cuando se eleva la pluviosidad, o durante los trabajos de irrigación, los mosquitos pululan, transmiten el virus al ganado y al hombre, que se contagia igualmente por contacto directo con el ganado. E1 ser humano no es siempre la causa de las modificaciones del ambiente. La aparición del hantavirus Sin nombre en Estados Unidos, en 1993, se debió a la caída copiosa de lluvia y de nieve en la primavera de ese año en la región montañosa y desértica de los estados de Nuevo México, Nevada y Colorado. El resérvorio de Sin nombre es el ratón Peromyscus maniculatus, que se alimenta de piñones: la excepcional hu medad ha favorecido una producción abundante de piñones y la proliferación del reservorio del virus Sin nom bre. La densidad de estos animales se ha decuplicado entre 1992 y 1993 multiplicando los riesgos de contacto entre los animales vectores y el ser humano. Dieciséis casos se identificaron en el mes de mayo de 1993, que permitieron el reconocimiento de la enfermedad y su agente causal.

Pero las perturbaciones ecológicas no son tampoco las únicas responsables de la aparición de nuevos virus. El desarrollo de la industria biológica comporta riesgos: al preparar las vacunas a partir de células animales contaminadas se puede transmitir un virus no identificado a las personas vacunadas. Ocurrió con un cultivo de células de riñón de mono contaminado, que permitió el descubrimiento de una nueva fiebre hemorrágica y de una nueva familia de virus, los Filoviridae.

LOS INSECTOS son un vehículo potencial de los virus de la fiebre hemorrágica del Rift. Las hembras de los mosquitos Aedes transmiten el virus que llevan en sus huevos. En caso de sequía (izquierda), los mosquitos se multiplican poco. Por el contrario, en caso de lluvias abundantes (derecha) o de construcción de embalses, los mosquitos pululan; infectan directamente al hombre o al ganado, que abunda cerca de los embalses; este último transmite los virus a los ganaderos.

Las contaminaciones accidentales

Los Filoviridae son los virus más largos que se conocen: de estructura filiforme, miden unos 1500 nanómetros (una partícula vírica esférica, por ejemplo de arenavirus, tiene un diá metro de 300 nanómetros). En 1967, enfermaron en Marburgo 25 personas que preparaban cultivos celulares a, partir de riñones de un mono Cercopithecus aethiops; siete de ellas fallecieron. Se notificó a la vez otro caso en Frankfurt y otro en Yugoslavia, en laboratorios donde se ha bían recibido monos procedentes de Uganda. Los monos murieron igualmente de la enfermedad, pero las investigaciones llevadas a cabo en el este africano no han permitido descubrir el reservorio del virus. En Su dáfrica, Zimbabwe y Kenia se han notificado cuatro casos de infección natural. Aunque se desconoce la vía de contagio, se han indicado conta minaciones secundarias entre el personal hospitalrio.

Existe riesgo de infección en el medio hospitalario, sin que se conozcan siempre las modalidades de transmisión. Se sabe de dos virus de las fiebres hemorrágicas que han intervenido en epidemias hospitalarias: el de Lassa y el Ebola. En enero de 1969, en Lassa (Nigeria), una religiosa celadora cayó enferma en el hospital donde trabajaba. Evacuada a la ciudad vecina de Jos, contagió antes de fallecer a otras dos religiosas, una de las cuales murió. Un año después se declaró una epidemia en ese mismo hospital. Una investigación retrospectiva demostró que 17 de las 25 personas contagiadas lo habían sido probablemente en la sala donde había estado hospitalizada la primera enferma. En 1976, se declararon otras dos epidemias de fiebre debidas a otro virus con una diferencia de dos meses, al sur del Sudán y al norte de Zaire. El hospital ha desempeñado el papel de amplificador en estas tres epidemias.

En Zaire, se registraron, en torno al hospital de Yambuku, al borde del río Ebola, 318 casos y 280 personas murieron. Ochenta y cinco de ellas habían recibido una inyección en dicho centro. Se sabe hoy que el primer caso fue un maestro hospitalizado que se suponía afectado de paludismo: recibió, por tanto, una inyección de quinina. Como el hospital sólo disponía de cinco jeringas y, puesto que no se esterilizaban de un paciente a otro, la epidemia se propagó. Ello ha permitido la identificación del nuevo virus, denominado Ebola.

El virus Marburg y el virus Ebola, reagrupados en la familia de los Filoviridae, comparten idéntica peligrosidad y son de origen desconocido. Aunque Marburg sólo ha infectado a algunas personas, Ebola ha sido, en mayo de este año, el causante de una nueva epidemia en Zaire. En 1989, los especialistas de estos virus del CDC se aterraron al observar que los monos procedentes de las Filipinas, e instalados en un estabulario de cuarentena en Reston (Virginia), morían infectados por un filovirus Ebola. El virus se aisló también en otros estabularios que habían recibido mo nos del mismo origen. No se registró, sin embargo, enfermo humano alguno después de esta epidemia en el mono, lo que confirma que no todas las cepas próximas revisten igual peligro.

La mejora de los instrumentos diagnósticos

El desarrollo de las herramientas virológicas es otra causa de aparición de nuevos virus. En un comienzo, se creyó que el enfermo infectado por el arenavirus Sabia padecía fiebre amarilla. Sólo se identificó el agente responsable al enviarla muestra a un laboratorio equipado para el aislamiento de virus. Se trata de un hecho excepcional, pues la mayoría de los virus aquí mencionados circulan en zonas tropicales, cuyos hospitales suelen carecer de los medios de diagnóstico apropiados y numerosas personas contagiadas no acuden a los centros sanitarios.

La identificación rápida del Sin nombre ha sido posible gracias a los resultados acumulados durante varios años en el dominio de los hantavirus. Desde 1983 se denominaenfer medad hemorrágica con síndrome renal a la enfermedad producida por los hantavirus: ya estaba descrita en un tratado de medicina china de una antiguedad de 1000 añ os. Los occidentales se interesaron por esta en fermedad durante la guerra de Corea, cuando más de 2000 soldados de las Naciones Unidas la padecieron entre 1951 y 1953, con una letalidad que alcanzó el diez por ciento. Pese a los esfuerzos de los virólogos, el agente no se identificó hasta 1976 en los pulmones de su principal reservorio en Corea, el ratón de campo Apode musagrarius. Fueron necesarios aún otros cuatro años para aislar el virus, adaptarlo a un cultivo celular (etapa indispensable para el estudio de un virus) y preparar los reactivos que permitieran un diagnóstico serológico, su nombre, Hantaan, le viene del río que separa Corea del norte de Corea del sur. Este virus circula de Japón a Rusia; en los Balcanes existe otro virus muy próximo y de similar agresividad.

En Europa se da una forma más benigna de esta enfermedad. Se des cribió en Suecia, en 1934, como nefritis epidémica, pero el agente causante no se identificó hasta 1980; se observó en los pulmones de un roedor, el campañol rojizo, Clethrionomys glareolus. Aislado en 1983, en Finlan dia, el virus recibió el nombre de un lago de ese pais, Puumala. Así pues, hace apenas algo más de diez años que disponemos de los re activos necesarios para la identificación de estas enfermedades. Gracias a tales reactivos y a una técnica de investigación de los anticuerpos precoces, que son los marcadores de una enfermedad reciente, los científicos del CDC se han puesto rápidamente sobre la pista de los hantavirus. Sin embargo, la presencia de anticuerpos específicos jamás es una prueba absoluta de infección por el agente patógeno correspondiente: pueden existir reacciones falso positivas sin relación con el agente, así como reacciones cruzadas debidas a la presencia de fragmentos de antígenos comunes a diversos virus de un mismo grupo. Una técnica más reciente, basada en la multiplicación (amplificación) génica, que hace posible secuenciar fragmentos de los genes después de haberlos reiterado, ha permitido confirmar que los en fermos americanos estaban infectados por hantavirus: la identificación del nuevo virus Sin nombre ha tardado sólo ocho días.

Los hantavirus en Francia

Francia sufrió, en 1993, la epidemia más aguda de fiebre hemorrágica con sindrome renal: se contaron 192 casos. [[questiondown]] Se trataba de una nueva enfermedad? Durante la Primera Guerra Mundial, los casos de "nefritis azoémica pura" notificados por el médico militar Ameuille eran, probablemente, casos de fiebre hemorrágica con síndrome renal. El virus se identificó en Francia, utilizando técnicas biológicas, en 1982. Desde 1977 hasta nuestros dias, se han identificado 513 casos de fiebre hemorrágica con sindrome renal. Sin la menor duda, tres pacientes habían contraido la infección fuera: Finlandia, Yugoslavia y Rusia. Entre los 510 casos autóctonos, 505 infecciones por el virus Puumala habían tenido lugar en el cuadrante nordoriental del pais; cinco se debian a un virus más próximo al Hantaan que al Puumala: probablemente, el virus Seul, un hantavirus cosmopolita y transmitido por las ratas. Estos casos se distribuyen por brotes epidémicos, detectándose en general el número máximo en mayo, con un segundo pico, quizás, en invierno.

Se observó que, en el curso de esas epidemias, los lugares de contaminación se repartían en cinco focos principales. El macizo boscoso de las Ardenas, donde se diagnosticaron los primeros casos en 1977; un triángulo comprendido entre los valles del Oise y del Marne, uno de cuyos vértices estaba representado por París y la base por una linea que conecta Saint-Quentin con Reims, donde el primer caso diagnosticado serológica mente data de 1982, el Franco-Condado, con un foco principal situado a caballo entre el Doubs y el Jura Ia Lorena, con un foco circunscrito a los alrededores de Nancy; un dominio que engloba la Costa de Oro y el Marne, donde los casos son más dispersos. No todas las zonas se in fectaron por igual en el curso de diferentes epidemias, pero su superficie no se ha extendido de una epidemia a la siguiente. Incluso cuando no hay epidemia, se registran cada año algunos casos en la región situada entre el Oise y el Marne, donde se han producido más del 15 por ciento de los casos en cada brote epidémico. En las otras regiones, los episodios presentan una periodicidad aparente de dos a tres años.

Los reservorios de Puumala en Europa, el campañol rosado (Clethrionomys glareolus) y el ratón de campo de cuello amarillo (Apodemus flavicollis), amén de sedentarios, son animales silvestres que viven sólo de 12 a 18 meses. Su débil radio de acción alrededor de su territorio (entre 20 y 50 metros) explica que los focos epidémicos estén localizados. Viven en el bosque frondoso, sobre todo de hayas y robles. Sin embargo, ciertas contaminaciones tienen lugar en granjas, almacenes o casas deshabitadas, lo que acusa a los roedores más antropófilos, como el ratón gris de campo (Apodemus sylvaticus), que no duda en penetrar en los locales. El modo de contagio más frecuente es, como en los casos que se acaban de mencionar, la inhalación de polvo contarninado durante la manipulación de leña recogida del bosque o de los montones apilados en la proximidad de las casas, o durante la realización de trabajos en cobertizos, granjas, silos o casas viejas. Estas actividades determinan que los varones se vean afectados con más frecuencia que las mujeres. En la primera descripción de la enfermedad que se hizo en Francia, se identificaba como "nefritis del leñador". La proporción viene a ser de seis varones contagiados por cada mujer, y la mayoría de las personas infectadas tiene entre 20 y 50 años. Alrededor del 70 por ciento de los pacientes vive en el campo y el 28 por ciento realiza una actividad agricola. Los niños suelen quedar excluidos.

Aunque el aumento regular del número de casos en cada epidemia podría evocar una enfermedad emergente, quizá no refleja la situación real: en la zona endémica, los médicos han pedido más exámenes biológi cos, y el número de enfermedades diagnosticadas ha aumentado notablemente desde 1990. Además, a partir de 1989 se ha refinado la sensibilidad de las pruebas: se ha aislado ya una cepa autóctona de un enfermo. Los avances en los métodos de detección no impidieron la agresividad de la epidemia de 1992-1993, que lo fue también en las naciones vecinas de Bélgica, Alemania y los Paises Bajos. Ello coincidió con un desmesurado crecimiento demográfico de todas las especies de roedores, el más importante desde 1939. Habría sido una de las consecuencias de un invierno clemente y de la abundancia de alimento.

Los hantavirus del noroeste europeo no se han cobrado victimas, a diferencia de los hantavirus americanos o asiáticos. Al ser distinto el reservorio-vector, no hay riesgo de que haya aparecido en Francia la cepa americana.

FRANCIA ha sido el foco de varias epidemias de fiebres hemorrágicas con sindrome renal (izquierda). Se deben sobre todo a Puumala, un hantavirus. Aunque ciertos primos de Puumala son mortales, el que reina en el noroeste de Europa es más benigno. El reservorio de Puumala es el campañol rosado (derecha), habitante de los bosques frondosos; se desplaza poco, razón por la cual las epidemias permanecen bastante circunscritas. La zona 1 ha sido la más afectada, con 195 casos.

Constitución y mecanismos de acción

Los Bunyaviridae, los Arenaviridae y los Filoviridae son todos virus ARN monocatenarios negativos: el mensaje contenido en su genoma está constituido por ribonucleótidos, en tanto que el genoma de los seres vivos lo forma ADN, una concatenación de desoxirribonucleótidos. El ADN se transcribe primero en ARN mensajero (ARN positivo), antes de traducirse en proteínas. En los virus de ARN, éste o es positivo, como ocurre en el de la poliomielitis, y se traduce directamente en proteínas viricas por la maquinaria celular, o bien el ARN es negativo, y debe trascribirse primero en otro ARN de polaridad po sitiva. Inversión de la polaridad de la que se encargan enzimas específicas de estos virus, las ARN polimerasas. Ahora bien, las ARN polimera sas, que garantizan la traducción de los ARN, cometen más errores que las ADN polimerasas; y puesto que estos errores no se corrigen, una célula infectada da origen a una población heterogénea de virus. La existencia de estas "cuasiespecies" explica la rápida adaptación de los virus a los cambios ambientales: al gunos se adaptan a los huéspedes invertebrados, otros a los vertebrados, y desbaratan el sistema inmunitario de su huésped; por último, pueden aparecer variantes patógenas.

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Re: LOS NUEVOS VIRUS

Mensaje por EVENID el Sáb Mayo 15, 2010 9:50 pm

LOS BUNYAVIRIDAE Y LOS ARENAVIRIDAE tienen un ARN de una sola hebra. En los Bunyaviridae el ARN está dividido en tres segmentos (izquierda); el segmento largo cifra la ARN polimerasa, el mediano las proteínas de la envuelta y el cuarto la nucleocápside (la envuelta que protege el ARN). El ARN de los Arenaviridae está dividido en dos segmentos; el largo cifra la ARN polimerasa y el corto la nucleo cápside, cuando se lee en un sentido, y las proteinas de la cubierta, cuando se lee en el opuesto. El tamaño de las partículas víricas de los Arenaviridae (con un diámetro máximo de 300 nanómetros) típica de la familia a Bunyaviridae.

Otra caracteristica conocida de los Arenaviridae y los Bunyaviridae se refiere a la segmentación de su genoma. Los Bunyaviridae tienen tres segmentos de ARN protegidos por una nucleocápside: el más corto cifra la nucleocápside, el mediano las proteínas de la cubierta y el más largo la ARN polimerasa. Los Arenaviridae constan de dos segmentos de ARN: el más corto cifra la nucleocápside cuando se lee en un sentido y las proteínas de la cubierta cuando se lee en el opuesto; el segmento largo cifra la ARN polimerasa. Cuando una misma célula se infecta por dos virus del mismo género, éstos pueden combinarse, asociándose los segmentos de uno con los de otro para originar nuevas cepas, las recombinantes. En el plano biológico, estos virus presentan, asimismo, rasgos comunes: se observa siempre una disminución del número de plaquetas, las principales células del sistema de coagulación sanguínea. Sin embargo, esta disminución del número de plaquetas, o trombocitopenia, no basta para explicar los signos hemorrágicos. Aún conocemos mal el modo de acción de estos virus, por dos razones. En primer lugar, la mayoría de los episodios irrumpen en paises tropicales y, a menudo, en zonas rurales. Los hospitales disponen de pocos medios de investigación que les permitan explorar las perturbaciones biológicas responsables de las manifestaciones clínicas.

La segunda razón es que algunos de esos virus son muy peligrosos y sólo pueden manipularse en laborato rios que cumplan normas de seguridad muy rigurosas. Existen muy pocos de ellos en el mundo y no todos disponen del equipo necesario: si no acarrea graves riesgos la manipulación de tales virus en las placas de cultivo, el peligro se agrava ante monos infectados, porque quienes tratan con ellos se hallan expuestos a arañ azos y mordeduras de animales enfermos, y, por ende, al contagio. Finalmente, esos virus, a veces mortales para el hombre, no pueden estudiarse en los animales de laboratorio habituales, es decir los roedores, pues estos últimos son reservorios naturales de los arenavirus y los hantavirus.

Se pueden emitir hipótesis, sin embargo, sobre su modo de acción, distinguiendo dos grupos de virus, los que destruyen las células y los que perturban el sistema inmunitario de las células infectadas.

Entre los primeros, los virus citolíticos, se clasifican los virus de la fiebre de Crimea-Congo, el virus de la fiebre del valle del Rift, los dos filovirus Marburg y Ebola y el antepasado del virus causante de las fiebres hemorrágicas, el Amaril, responsable de la fiebre amarilla. Su duración de incubación suele ser corta, a menudo menos de una semana. Los casos graves se dan cuando interesan diversos órganos, en particular el hígado. La destrucción masiva de hepatocitos complica la sintesis de los factores de la coagulación, normalmente asegurada por estas células, lo que explica en parte los fenó menos hemorrágicos. Por otro lado, la presencia del virus modifica la superficie del endotelio vascular e induce, asi, la agregación alli de las plaquetas, de modo que la coagulación intravascular consume los factores de la coagulación. Además, se disgregan las células del endotelio vascular, lo que se pone de manifiesto por la aparición de hemorragias o por la fuga plasmática, responsable del desarrollo de edemas o de hipotensión grave.

Los arenavirus actúan de otra forma. La duración de su incubación es más larga y, si bien invaden la mayor parte de los tejidos, no suelen dañarlos; en cambio, inhiben el sistema inmunitario, lo que se traduce en una aparición tardia de anticuerpos, a veces un mes después de los primeros signos clinicos. Los arenavirus disminuyen poco el número de plaquetas, pero las inactivan, y las afecciones neurológicas son frecuentes. En lo que respecta a los hantavirus, tampoco destruyen las células; tienen una duración de incubación larga, comprendida entre 12 y 21 dias. La mayoría de los virus de este género provocan lesiones renales, aun cuando el virus responsable de la epidemia ocurrida en 1993 en Nuevo México se caracterizó por una afección pulmonar; sin embargo, unos y otros atacan las células endoteliales de la pared de los capilares, ya se trate de capilares renales o pulmonares. Los virus Hantaan, Seul y Puumala invaden las células de las paredes de los capilares renales, lo que se traduce en un edema y una reacción inflamatoria transitoria responsables de una insuficiencia renal; Sin nombre actúa sobre todo en los capilares pulmonares y acarrea la muerte por edema pulmonar agudo.

Lucha y prevención

Los métodos de prevención contra estos virus son todavia limitados, por diversas razones: se trata en general de zoonosis, es decir, de enfermedades de animales transmisibles al ser humano, y capaces de producir epidemias. Es dificil, si no imposible, dominar las poblaciones de vectores y las de reservorios naturales, asi como prever las modificaciones ecológicas que favorecen las epizootias. En el curso de la epidemia de Lassa y de Machupo, resultó eficaz la lucha contra los roedores vectores, pero, en general, no se pueden extender los métodos de erradicación a zonas rurales durante largos periodos.

Aparte de emprender acciones en el medio natural, han de tomarse precauciones en los laboratorios y en el medio hospitalario. En el laboratorio, los virus responsables de las fiebres hemorrágicas, identificados o no, deben manipularse siguiendo las condiciones de confinamiento máximo. Hablamos de un nivel de confinamiento P4, es decir: que la presión del laboratorio sea ligeramente baja al objeto de que ninguna partícula potencialmente infecciosa se escape; y que los virus estén confinados en recintos estancos, donde la presión sea aún inferior a la reinante en el laboratorio. En el ámbito hospitalario, el riesgo de contagio de los internos con sangre o excretas de un paciente infectado es elevado para ciertos virus, y deben cumplirse a rajatabla diversas precauciones: el personal hospitalario debe llevar mascarilla, guantes y batas protectoras, y la orina y heces de los enfermos deben ser descontaminadas. El aislamiento en la cámara en depresión es una medida de seguridad suple mentaria.

Además de las medidas de prevención que bastan en general para evitar la propagación de una epidemia, se dispone de dos vacunas: una contra la fiebre amarilla en humanos y otra contra el virus Pift para los animales. Una vacuna destinada a proteger al ser humano contra el virus Junin está en fase de experimentación a gran escala en Argentina. Por último, un medicamento antivirico, la ribavirina, se ha revelado eficaz, en China, en el transcurso de una epidemia causada por un hantavirus. Desde la aparición del virus de la inmunodeficiencia humana, el surgimiento de nuevos virus inquieta a la población, que, tras el descubrimiento de la penicilina, creíase al abrigo de las grandes epidemias.

CELULAS DE RIÑON DE MONO. Se han utilizado para detectar la presencia de un hantavirus en un paciente: primero se infectan artifcialmente las células de mono con hantavirus; si el paciente está contagiado por el mismo hantavirus, su sangre contendrá anticuerpos, que se aglutinan sobre las células de mono presentadoras de los antígenos hantaviricos. Un m&eacutetodo de coloración por fiuoresce&iacutena revela si la aglutinación ha tenido lugar, es decir, si el paciente está infectado por un hantavirus. Una de las células (en verde, en el medio) contiene numerosos granos verdes, acumulaciones intracitoplasmáticas de proteínas víricas.

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Re: LOS NUEVOS VIRUS

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